活時CD40配體活化標志也減少，CD28共同信號與TCR結合所產生的對同種抗原的正常應答、增殖應答的增強及細胞因子的產生均提示，新生兒T細胞具有正常的能力，但應答閾值改變。雖從轉錄水平上見到對有絲分裂原刺激而產生的正常細胞因子應答，但CB t細胞中的粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬細胞集落刺激因子(M-CSF)、IL-12和IL-15的mR-NA半衰期僅為成人外周血單個核細胞(APBMC)的1/3。這種轉錄后調節受AUF-1等易變性調節蛋白的誘導，AUF-1能與mRNA的3′非翻譯區的重復序列結合并逾期迅速降解，從而減低新生兒細胞因子的生物效應。因此需要增強對新生兒T細胞適當而持久的活化作用。

　　現已公認，新生兒T細胞具有免疫活性，但一般情況下其分化傾向Th2型，這種傾向空間是妊娠時的Th2細胞因子環境所致，還是抗原遞呈細胞(APC)與T細胞相互作用的改變引起，迄今仍不清楚。動物和人的T細胞體外試驗表明，T細胞致敏時存在的IL-4，足以抑制幼稚型T細胞表達IL-12Rβ2鏈，因此即使存在IL-12，仍可使T細胞傾向Th2應答。人γδT細胞、NK1.1+T細胞和堿性粒細胞能產生大量IL-4，而新生兒和成人的活化的幼稚型T細胞也可產生大量IL-4。然而在T細胞致敏時中和掉IL-4，可使幼稚型T細胞產生Th1型細胞因子，并通過IL-12和IFN-α的刺激作用使IFN-γ水平大大提高，對不同趨化因子受體進行染色觀察和對Th1/Th2的分布進行分析，進一步證實人CB細胞中的未成熟/Th2表型T細胞的極化現象。

　　體內T細胞研究主要依靠動物模型，誘導幼鼠產生Th1和CD8+細胞毒性T細胞(CTL)應答需要特殊的免疫接種方法，即用驅動Th1的佐劑或活的復制性抗原，但其主要的局限性是對新生兒的反應原性和潛在毒性。復制能力與Th1/CTL誘導間的相